UN GEN QUE PODRÍA REPARAR LAS LESIONES MEDULARES

Marta Pulido Salgado

La sobreexpresión de una enzima en los astrocitos favorecería su activación y la cicatrización del tejido seccionado. Los experimentos se realizaron en ratones.

Aunque no son las células del sistema nervioso central más conocidas, los astrocitos también desempeñan un importante papel en este tejido. No solo proporcionan sostén a las neuronas, sino que también participan en la respuesta ante cualquier daño o perturbación. Esta reacción, conocida como astrogliosis, interviene de manera activa en trastornos neurológicos como el ictus, la epilepsia o las enfermedades neurodegenerativas.

En las lesiones medulares, las células astrogliales promueven la formación de una «cicatriz» compuesta por varios tipos celulares. Sin embargo, los mecanismos moleculares que regulan la aparición de esta señal, así como su función en la reparación del tejido, son poco conocidos. Ahora, Binhai Zheng y su equipo de la Universidad de California en San Diego, en colaboración con investigadores de la Universidad del Suroeste de Tejas, han demostrado que la sobreexpresión de un gen implicado en la regulación de la astrogliosis podría favorecer la cicatrización neural.

El estudio, publicado por la revista Cell Reports, reveló que, en ratones, los niveles de la enzima quinasa de la cremallera de leucina (LZK, por sus siglas en inglés) aumentaron tras la disección parcial de la medula espinal. Además, la expresión del gen se observó mayormente en astrocitos. Estas observaciones sugieren que LZK podría participar en la respuesta de estas células ante una lesión tisular.

La inhibición de la enzima confirmó dicha hipótesis, pues en su ausencia la astrogliosis disminuyó. En consecuencia, el tamaño de la herida incrementó un 50 por ciento. En cambio, la sobreexpresión de LZK incrementó la reacción de los astrocitos y resultó en la casi completa cicatrización de la superficie seccionada. El efecto de la molécula sobre la activación de las células astrogliales se observó incluso en animales no lesionados.

En conclusión, LZK podría actuar como un sensor del daño en el tejido nervioso, capaz de orquestar la respuesta astroglial y la formación de la cicatriz glial. Ello favorecería la curación de la herida. Sin embargo, los científicos se muestran prudentes con sus resultados, pues solo el 12 por ciento de los ratones sobrevivió a la cirugía tras la sobreexpresión del gen. La razón de tan alta mortalidad queda aún por determinar.

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