LA MELATONINA RESTABLECE LA MOVILIDAD EN PECES CEBRA AFECTADOS POR PÁRKINSON

Descubren que su administración permite recuperar la función dopaminérgica normal iniciada ya la enfermedad.

Posiblemente, la regulación del ciclo sueño-vigilia sea la función más conocida de la hormona melatonina, producida por la glándula pineal del cerebro. Sin embargo, su acción antiinflamatoria y antioxidante podría restaurar la función cerebral deteriorada en un modelo animal de la enfermedad de Parkinson. Investigadores de la Universidad de Granada estudiaron esta hipótesis y, recientemente, publicaron sus resultados en la revista Journal of Pineal Research.

El párkinson se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas localizadas en la sustancia negra, una zona del encéfalo implicada en procesos como el aprendizaje, el movimiento o la adicción. Estas células producen el neurotransmisor dopamina y su muerte provoca la alteración de las vías dopaminérgicas, así como la aparición de trastornos motores característicos de la patología.

Estudios previos han descrito el importante papel que la disfunción mitocondrial desempeña en la desaparición de las neuronas dopaminérgicas. Estos orgánulos suministran a la célula la energía que necesita para desarrollar su actividad, pero trascurrido cierto tiempo se desgastan y deben reciclarse. Si el proceso de renovación no se realiza correctamente, la acumulación de toxinas y desechos provoca la muerte celular. PINK1 y parkin son genes responsables del proceso de eliminación o autofagia de las mitocondrias. Junto con DJ-1, que regula la respuesta antioxidante, contribuyen a la actividad normal de la mitocondria. Sin embargo, pacientes con formas recesivas y autosómicas de la enfermedad presentan mutaciones en los tres genes.

La neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP, por sus siglas en inglés) afecta principalmente a la función mitocondrial. Administrada a peces cebra permite estudiar las principales características de la enfermedad. Este tipo de peces poseen un sistema dopaminérgico que se halla bien caracterizado y resulta equiparable al humano. Se observó así que la expresión de los genes PINK1, parkin y DJ-1 se reducía drásticamente en embriones expuestos a la toxina durante 48 horas. Además, estos animales presentaron disfunciones motoras asociadas a la muerte de neuronas dopaminérgicas. La melatonina, administrada conjuntamente con MPTP, logró prevenir estos efectos. Sin embargo, la novedad del estudio radica en la posibilidad de restablecer la actividad mitocondrial y la función motora una vez desarrollada la enfermedad. Así, embriones, previamente incubados con la toxina, tras recibir melatonina mostraron una expresión normal de los genes alterados a la vez que recuperaron la movilidad.

Los investigadores destacan la importancia de estos resultados. «Refuerzan la gran utilidad clínica de la melatonina en el párkinson, ya que cuando llega un paciente a la consulta con esta enfermedad, ya ha habido un daño dopaminérgico importante», destaca Darío Acuña, catedrático de la Universidad de Granada y uno de los autores principales del trabajo.

Más información en Journal of Pineal Research

Fuente: Universidad de Granada

http://www.investigacionyciencia.es/noticias/la-melatonina-restablece-la-movilidad-en-peces-cebra-afectados-por-prkinson-14803

 

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